Probleme in der körpereigenen Immunabwehr können bei Betroffenen chronische Darmerkrankungen wie Colitis ulcerosa oder Morbus Crohn auslösen. Jetzt konnten Forscher genauer ergründen, welcher Mechanismus dahinter steckt.
Probleme in der körpereigenen Immunabwehr können bei Betroffenen chronische Darmerkrankungen wie Colitis ulcerosa oder Morbus Crohn auslösen. Jetzt konnten Forscher genauer ergründen, welcher Mechanismus dahinter steckt.
Das Team um Nadine Hövelmeyer und Ari Waisman von der Universitätsmedizin Mainz zusammen mit Elke Glasmacher vom Helmholtz Zentrum München hat aufgedeckt, dass ein körpereigenes Protein eine große Rolle spielt. "Gemeinsam mit unseren Kooperationspartnern konnten wir zeigen, dass das Protein Bcl-3, das auch bei verschiedenen Krebserkrankungen eine Rolle spielt, im Darm von Colitis-Patienten erhöht und tatsächlich ein Auslöser der Krankheit ist", sagt Nadine Hövelmeyer.
Im Normalfall wirkt Bcl-3 in den sogenannten "regulatorischen T-Zellen" (Tregs), die überschießende Reaktionen des Immunsystems verhindern und eine Toleranz gegenüber dem eigenen Körper aufzubauen. "Wir konnten zeigen, dass Bcl-3 die Aktivierung von Tregs unterbindet, indem es das Ablesen dafür notwendiger Gene verhindert", erklärt Elke Glasmacher.
Ohne diesen Mechanismus wird das Immunsystem nicht mehr richtig reguliert und die krankheitstypischen Entzündungsprozesse kommen in Gang. "Im Modellversuch hatte sich gezeigt, dass bei erhöhten Mengen an Bcl-3 bestimmte Zellen in den Darm einwandern und dort starke Entzündungen auslösen", so die Erst-Autorin der Publikation Sonja Reissig.
Jetzt machen sich die Experten daran, Wirkstoffe zu erforschen, um bei Patienten die normale Treg-Funktion zu erhalten.
